정말 왠종일 자료만 모으다가, 글 쓰는건 오늘 하루만에 후다닥 끝낸 것 같다.
글을 보니, 참 형편없게 썼더라 [....]
다음에 쓸 기회가 있다면 좀 더 시간을 들여서 퇴고 시간을 많이 잡아야 할 것 같다.
1.우선적으로 생각할 것은 영어 용어는 가급적이면 한글로 고쳐쓰되, 꼭 영어를 써야 할 경우엔
괄호 안에 영어 용어를 기입해주고 앞에는 한글로 작성해 주는 것.
2.에세이는 보고서가 아니기 때문에, 나의 생각을 많이 반영 해 줘야 한다는 것.
그래도 이번 에세이를 쓰면서 세포 자살 메커니즘에 대해 좀 더 심도있게 알게 됐고, 전혀 생물과는 거리가 먼 사람이야! 라고 외치고 다녔던 나인데 한동안 이 에세이를 준비하면서 생물에 어느정도 흥미를 가지게 된 것 같다.
안그래도 HOUSE M.D 덕분에 의학쪽에는 많은 관심이 있었는데, 이번 기회로 생물에 안주던 관심을 주게 되니 뭐 생물님 좋은거 아닌가요?ㅋㅋㅋㅋ
여하튼, 원고 끝내고 나니 허무하고 멍하고 그렇다.
퇴고하는데 많은 도움을 준 잔류감각언니, 너무너무 고마워ㅠ_ㅠ
그리고 한글용어 관련해 도움 준 본2횽아도 고맙고.
제일 고마운건 우리 희수오래비♥ 쌤 고마워요 으헤헤'ㅁ'
다음번에 이런 기회가 있다면 정말 더 잘해보고 싶다.
이제 노벨 에세이가 슬슬 마무리 되었으니, 플라피를 다시 끄적여봐야겠다.
에세이 전문 보기
인류 생명 연장의 한 걸음, 세포 사멸 메커니즘(programmed cell death)의 발견
검정고시, 박주은
"우리 모두의 생명은 아주 작은, 즉 0.1mm 정도에 불과한 수정란 세포에서부터 시작됩니다. …그러나 이 자연적인 성장에는 새로운 세포들을 만드는 과정 뿐만 아니라 특정 시기에 특정한 세포들은 반드시 자살해야 하는 과정이 포함되어 있습니다.
…세포의 분화와 생체기관의 발생이 중요하다는 것은 많은 연구 결과를 통해 강조되어 왔습니다. 하지만 이에 관한 연구는 더디게 진전될 수밖에 없었습니다. 우리 인체가 수많은 종류의 세포들로 이루어져 너무나도 복잡하기 때문입니다. 즉 수많은 나무들 때문에 숲을 볼 수 없었던 것입니다. 그렇다면 유전 원칙을 좀 더 쉽게 찾을 수 있는 방법은 없을까요?" -Presentation Speech by Professor Urban Lendahl of the Nobel Committee at Karolinska Intitutet, December 10, 2002.
2002년 노벨 생리·의학상의 수상자 영국의 시드니 브레너와 존 설스턴, 미국의 로버트 호비츠 등 세 명은 꼬마선충(C. 엘레강스)을 연구대상으로 수정란으로부터 어떻게 세포가 성장하고 사멸하는 지를 밝혀냈다. 세포가 새로 만들어지고 사멸할 때까지의 모든 과정은 사전에 프로그램화 되어 있다는 것(programmed cell death)을 규명한 것이다. 이는 우리가 생체기관과 조직의 발생 뿐만 아니라 특정 세포들의 운명적 죽음에 대한 통찰력을 갖는데 도움을 주었다. 또한 바이러스나 박테리아들이 어떻게 세포를 공격하는지, 그리고 심장마비나 뇌졸중이 일어났을 때 어떻게 세포가 사멸하는지 등을 이해할 수 있게 해 주었다.
사람의 면역체계는 다양하지만 그 중 대다수를 차지하는 것이 B림프구와 T림프구에 의한 면역기작이다. B림프구는 humoral immune response의 일종으로써 항체를 통한 항원인지를 하는 시스템이다. 또한 항원과 반응한 다음 기억세포(Memory B cell)을 만들어 내어서 Adaptive immune system을 구성한다. 즉, 처음 항원이 들어왔을 때 보다 2차로 감염이 되었을 때 더 강력하게 항체를 발생시키는 면역체계를 구성한다는 뜻이다. B림프구는 골수에서 생성되며 여러 단계를 거쳐서 완성된다. 그 중 가장 중요한 기작이 항체의 중쇄와 경쇄의 variable region에서 V, D, J사슬이 무작위로 배치되는 VDJ 재결합 과정이다. 이 과정을 통해 B림프구는 어떤 항원에 대한 특정 결합 형태 - B cell receptor(BCR)를 만들게 되고 면역세포로써의 완성이 되는 것이다.
사람의 면역체계는 매일 수많은 B림프구를 만들고 그 세포들은 림프구와 혈액을 돌아다니면서 항원을 감시하는 역할을 해 준다. 각각의 B림프구가 특정 항원 을 인지했을 때, 그들은 BCR을 통하여 항체와 결합을 하고, Helper T cell과 협동을 하여 두 가지 형태의 세포로 즉, Plasma B cell과 Memory B cell로 분화된다. 이것이 가장 일반적인 B림프구의 분화형태이고, 이 것 말고도 다른 분화형태가 존재한다. immature상태에서 B림프구는 self 항원과 결합할 가능성이 있다. self 항원은 우리 몸 속에 있는 세포들인데 그것들을 인지하여 죽여 버리면 곤란하다.
그래서 B cell이 self 항원과 결합하게 되면 inactive 상태가 되어 자살기작, 휴면, 혹은 self-항원의 항체가 아닌 다른 항체를 강제로 생산하기 위하여 VJ recombination이 다시 일어난다. 이 모든 과정을 Somatic hypermutation이라고 한다.
T림프구는 lymphocyte라 불리는 백혈구 유래 세포이다. 이는 세포-중개 면역의 중요한 역할을 차지한다. B림프구와 Natural killer cell과 다르게 T cell은 TCR(T cell receptor)이라는 특정한 작용기를 사용하여 항원을 인지한다. T림프구도 B림프구와 마찬가지로 다양한 종류가 있다. 먼저 Helper T cell은 표면에 CD4라는 작용기를 발현시킨다. 이것이 다른 식세포등과 보조 역할을 하기 때문에 Helper라는 명칭이 붙었다. Helper T cell은 항원을 인지하는 세포의 항원을 MHC class II에 반응시켜 준다. 이 후 이 결합된 세포들은 급격한 분화를 거치고 Cytokine이라는 면역 반응 물질을 방출한다. 항원의 크기에 맞추어 Cytokine의 신호체계가 도달하면 이들 세포는 좀 더 다양한 Cytokine을 방출하는 세포로 분화된다. 다음으로 독성 T림프구는 감염된 세포나 암세포를 죽이는 역할을 하고, 외부 세포 이식 거부를 함축한다. 이 세포들은 MHC class I에 반응하는 CD8 positive세포로 역시 알려져 있다. 즉, 이들은 세표 표면에 CD8이라는 glycoprotein(당 단백질)을 발현하고 이것을 조절 T림프구와 결합한다. 독성 T림프구도 자가 면역질환(알레르기)등을 예방하기 위해 휴면기를 가질 수도 있다. 이런 식으로 T림프구는 역할에 따라 Helper T cell, Cytotoxic cell이외에 Regulatory T cell, Memory T cell, NK T cell등으로 나누어진다.
T림프구가 항원을 인지하고 활성화 되는 과정은 다음과 같다. 먼저 Dendritic cell이나 B림프구가 항원을 끌고 와서 그들이 가지고 있는 MHC class와 T림프구 사이에 항원을 끼워 넣으면 T 림프구는 변형이 된다. 이 때 cytokine이 분비되고 T림프구는 성숙해진다. MHC와 반응하고 있는 동안 T림프구는 이 cytokine의 도움으로 TCR을 형성하고 스스로 Cytokine을 분비한다. 그렇게 되면 T림프구는 좀 더 세분화 되어 Helper T cell이 되어 B림프구 등의 면역작용을 보조하던가, Cytotoxic T cell이 되어 여러 가지 오염된 세포를 죽이던가, 혹은 현재의 T림프구의 증식을 유도하게 된다.
이런 일련의 B림프구와 T림프구의 작용기나 cytokine에 대한 신호전달 체계가 페니실린이 개발 된 이후 여러 과학자들에 의해 계속 연구되고 발견되면서 이런 것들을 조절할 수 있는 여러 가지 의학적 기술이 발전하고, 특히 세포의 이상증식에 의한 자가면역 질환(알레르기)등에 대한 치료법들이 계속 나오게 되었다. 특히 현재 활발히 연구되고 있는 Antibody design 같은 것들이 대표적인 예라고 할 수 있다. 그래도 이 때까지 암세포, 발생과정 등에 적용되는 특정한 세포의 변화에 대해서는 자세한 연구결과가 없었다.
이 메커니즘이 세포 사멸(programmed cell death)로 규명되기 이전에는 세포의 사멸은 모두 네크로시스로 불려졌다. 즉, 세포가 죽는 이유는 모두 외부의 독성물질에 의한 것이라는 것이 지배적이었다. 그런데 수상자들은 서론의 수상 전문에서 봤듯이 모든 과정이 프로그램화 되어 자동적으로 어떤 시기에 사멸을 유도하는 기작이 있다는 것을 발견했다. 이는 곧 세포가 살아있는 때는 이 사멸 유전자가 작동하지 않지만 세포가 죽을때는 이 유전자가 발현된다는 학설이다.
만약 세포가 이 프로그램에 의해 정상적으로 자살하게 되면 질병이 생기지 않지만 어떤 후천적 요인에 의해 세포가 죽게되면 쓰레기, 즉 염증을 남기게 된다. 이 염증이 각종 질병을 일으키게 된다. 더욱 큰 문제는 세포가 생성 될 때의 프로그램대로 이 세포가 자살하지 않고 수명보다 길게 생존하는 경우로 이것이 바로 암이다. 암은 단순히 세포가 이상 증식하기 때문에 생기는 것으로 여겨졌다. 하지만 아폽토시스(apoptosis)의 발견 이후부터는 세포 증식에 의한 것이 아닌 죽어야 할 때 죽지 않은 세포가 쌓여 암을 만들게 된다는, 즉 아폽토시스의 저하로 인해 암이 발생되는 것으로 볼 수 있게 되었다. 반대로 세포 자살의 프로그램보다 일찍, 즉 아폽토시스의 증진으로 연골세포 및 뇌세포가 죽게되면 치매나 파킨슨병, AIDS와 같은 퇴행성 질환을 유발하게 된다.
또다른 아폽토시스의 예는 우리 주변에서도 흔히 찾아볼 수 있다. 손가락은 발생 과정에서 손에서 자라나오는 것이 아니라, 손의 세포덩이에서 세포가 사라지며 손가락이 생기는 것과, 올챙이가 개구리로 변태할 때도 꼬리가 서서히 사라지는 것 등에서 아폽토시스를 발견할 수 있다. 우리 몸의 면역세포가 불필요한 세포를 제거할 때도 이 메커니즘은 일어난다. T세포의 경우 제거해야 할 세포에 다가가 자살 충동을 일으키고, 이후 그 세포는 죽게 된다. 면역세포가 초기 암세포와 같은 불필요한 세포들을 효율적으로 제거한다고 볼 수 있다. 세포 자살 메커니즘으로 단순히 이러한 병의 원인 이해 뿐만 아니라 치료법까지도 내다볼 수 있다. 세포 고갈성 질환은 세포 자살을 예방하는 치료법을, 세포 증식성 질환은 세포 자살을 유도하는 치료법을 적용하면 되는 것이다.
이러한 세포 자살 메커니즘의 발견은 아폽토시스에서만 그치는 것이 아니라, 새로운 개념인 엔토시스(entosis), 오토파지(autophagy)까지 이끌어냈다. 아폽토시스를 겪는 세포들은 파괴되면서 표준적인 특징을 보이는데, 즉 세포막에 불규칙적인 돌출이 발생하며, 핵이 단편화된다. 하버드 의대의 연구진은 이러한 특징이 없는 새로운 형태의 세포사멸을 발견하였다고 발표하였다. 연구진이 발견한 것은 세포가 다른 세포의 안으로 침입하여(cell-in-cell invasion) 사멸하는 과정으로서, 연구진은 내부(within)라는 뜻의 그리스어 ento를 사용하여 이를 entosis라고 명명하였다. "여러 정황을 근거로 판단해 볼 때, 엔토시스는 부유하는 종양세포가 다른 장소로 전이되어 집락을 이루지 못하도록 억제하는 과정인 것으로 보인다. 우리는 이러한 과정을 모델화하기 위하여 연구하고 있다. 혹자는 종양세포가 엔토시스를 이용하여 이웃세포로부터 영양분을 얻는다고 생각할 수도 있다. 그러나 이를 입증할만한 증거는 아직 없다."고 연구진은 말했다. 이 연구는 기존의 아폽토시스 이외에 또 다른 세포사멸과정을 밝혀낸 것으로서, 암의 발생 및 전이과정을 연구하는 데 새로운 시각을 제공하는 것으로 평가된다.
또한 얼마 전에는 국내 연구진에 의해 오토파지라는 세포 사멸 메커니즘이 당뇨병 발병 기전에 중요한 역할을 한다는 점이 밝혀져 주목을 받았는데, 자가포식은 새로운 형태의 세포 사멸로서 기존에 알려진 '자연사'(아폽토시스), '괴사'(네크로시스) 등이 세포 전체의 사멸만을 다루는 것과 달리, 자가포식은 미토콘드리아, 형질세망(endoplasmic reticulum) 등 세포 내 소기관(organelle)의 사멸 및 재생과 관련이 있는 것으로 알려져 있다.
이렇게 세포 사멸 메커니즘을 규명함으로써 후에 세포 자살을 인위적으로 조절하는 것이 가능하게 된다면 암과 같은 불치병도 완치할 수 있게 될 것이다. 또한 이러한 세포 자살 관련 연구가 아폽토시스 메커니즘에만 국한되지 않고, 엔토시스나 오토파지같은 또 다른 메커니즘들이 규명되어 연구됨으로써 인류가 안고 있는 대부분의 질병을 완치하게 되는 획기적인 전기가 될 것이다. 이러한 프로그램화 된 세포 사멸의 발견으로 인해 인류는 연구를 계속하게 되고, 다른 메커니즘들을 속속 발견하고 있다. 2002년 세 사람의 발견으로, 인류는 단순히 눈앞의 불치병 치료가 아니라 생명 연장의 첫걸음을 내딛었다고 본다.
<참고 및 인용 문헌>
1.노벨재단, 권오승·한승우·유영숙 역, 「당신에게 노벨상을 수여합니다 : 노벨 생리.의학상 (노벨상 시상 연설로 보는 과학의 진보 100년사)」, 바다출판사, 2007
2.매일경제, “[노벨의학상 3인의 업적] 세포 성장.자살과정 밝혀내”, 2002-10-08
3.국제신문, “세포자살 메커니즘 연구 암 등 불치병 치료 활용”, 2007-05-10
4."Homeless Cancer Cells Find Temporary Lodging, Sometimes Leading To Their Demise",
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/11/071129121146.htm,
2009-08-22
5."Press release : The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2002",
http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2002/press.html,
2009-08-22
6. 메디컬헤럴드, “2억3천만 당뇨병, 새 전기 맞나?”, 2008-10-10
검정고시, 박주은
"우리 모두의 생명은 아주 작은, 즉 0.1mm 정도에 불과한 수정란 세포에서부터 시작됩니다. …그러나 이 자연적인 성장에는 새로운 세포들을 만드는 과정 뿐만 아니라 특정 시기에 특정한 세포들은 반드시 자살해야 하는 과정이 포함되어 있습니다.
…세포의 분화와 생체기관의 발생이 중요하다는 것은 많은 연구 결과를 통해 강조되어 왔습니다. 하지만 이에 관한 연구는 더디게 진전될 수밖에 없었습니다. 우리 인체가 수많은 종류의 세포들로 이루어져 너무나도 복잡하기 때문입니다. 즉 수많은 나무들 때문에 숲을 볼 수 없었던 것입니다. 그렇다면 유전 원칙을 좀 더 쉽게 찾을 수 있는 방법은 없을까요?" -Presentation Speech by Professor Urban Lendahl of the Nobel Committee at Karolinska Intitutet, December 10, 2002.
2002년 노벨 생리·의학상의 수상자 영국의 시드니 브레너와 존 설스턴, 미국의 로버트 호비츠 등 세 명은 꼬마선충(C. 엘레강스)을 연구대상으로 수정란으로부터 어떻게 세포가 성장하고 사멸하는 지를 밝혀냈다. 세포가 새로 만들어지고 사멸할 때까지의 모든 과정은 사전에 프로그램화 되어 있다는 것(programmed cell death)을 규명한 것이다. 이는 우리가 생체기관과 조직의 발생 뿐만 아니라 특정 세포들의 운명적 죽음에 대한 통찰력을 갖는데 도움을 주었다. 또한 바이러스나 박테리아들이 어떻게 세포를 공격하는지, 그리고 심장마비나 뇌졸중이 일어났을 때 어떻게 세포가 사멸하는지 등을 이해할 수 있게 해 주었다.
사람의 면역체계는 다양하지만 그 중 대다수를 차지하는 것이 B림프구와 T림프구에 의한 면역기작이다. B림프구는 humoral immune response의 일종으로써 항체를 통한 항원인지를 하는 시스템이다. 또한 항원과 반응한 다음 기억세포(Memory B cell)을 만들어 내어서 Adaptive immune system을 구성한다. 즉, 처음 항원이 들어왔을 때 보다 2차로 감염이 되었을 때 더 강력하게 항체를 발생시키는 면역체계를 구성한다는 뜻이다. B림프구는 골수에서 생성되며 여러 단계를 거쳐서 완성된다. 그 중 가장 중요한 기작이 항체의 중쇄와 경쇄의 variable region에서 V, D, J사슬이 무작위로 배치되는 VDJ 재결합 과정이다. 이 과정을 통해 B림프구는 어떤 항원에 대한 특정 결합 형태 - B cell receptor(BCR)를 만들게 되고 면역세포로써의 완성이 되는 것이다.
사람의 면역체계는 매일 수많은 B림프구를 만들고 그 세포들은 림프구와 혈액을 돌아다니면서 항원을 감시하는 역할을 해 준다. 각각의 B림프구가 특정 항원 을 인지했을 때, 그들은 BCR을 통하여 항체와 결합을 하고, Helper T cell과 협동을 하여 두 가지 형태의 세포로 즉, Plasma B cell과 Memory B cell로 분화된다. 이것이 가장 일반적인 B림프구의 분화형태이고, 이 것 말고도 다른 분화형태가 존재한다. immature상태에서 B림프구는 self 항원과 결합할 가능성이 있다. self 항원은 우리 몸 속에 있는 세포들인데 그것들을 인지하여 죽여 버리면 곤란하다.
그래서 B cell이 self 항원과 결합하게 되면 inactive 상태가 되어 자살기작, 휴면, 혹은 self-항원의 항체가 아닌 다른 항체를 강제로 생산하기 위하여 VJ recombination이 다시 일어난다. 이 모든 과정을 Somatic hypermutation이라고 한다.
T림프구는 lymphocyte라 불리는 백혈구 유래 세포이다. 이는 세포-중개 면역의 중요한 역할을 차지한다. B림프구와 Natural killer cell과 다르게 T cell은 TCR(T cell receptor)이라는 특정한 작용기를 사용하여 항원을 인지한다. T림프구도 B림프구와 마찬가지로 다양한 종류가 있다. 먼저 Helper T cell은 표면에 CD4라는 작용기를 발현시킨다. 이것이 다른 식세포등과 보조 역할을 하기 때문에 Helper라는 명칭이 붙었다. Helper T cell은 항원을 인지하는 세포의 항원을 MHC class II에 반응시켜 준다. 이 후 이 결합된 세포들은 급격한 분화를 거치고 Cytokine이라는 면역 반응 물질을 방출한다. 항원의 크기에 맞추어 Cytokine의 신호체계가 도달하면 이들 세포는 좀 더 다양한 Cytokine을 방출하는 세포로 분화된다. 다음으로 독성 T림프구는 감염된 세포나 암세포를 죽이는 역할을 하고, 외부 세포 이식 거부를 함축한다. 이 세포들은 MHC class I에 반응하는 CD8 positive세포로 역시 알려져 있다. 즉, 이들은 세표 표면에 CD8이라는 glycoprotein(당 단백질)을 발현하고 이것을 조절 T림프구와 결합한다. 독성 T림프구도 자가 면역질환(알레르기)등을 예방하기 위해 휴면기를 가질 수도 있다. 이런 식으로 T림프구는 역할에 따라 Helper T cell, Cytotoxic cell이외에 Regulatory T cell, Memory T cell, NK T cell등으로 나누어진다.
T림프구가 항원을 인지하고 활성화 되는 과정은 다음과 같다. 먼저 Dendritic cell이나 B림프구가 항원을 끌고 와서 그들이 가지고 있는 MHC class와 T림프구 사이에 항원을 끼워 넣으면 T 림프구는 변형이 된다. 이 때 cytokine이 분비되고 T림프구는 성숙해진다. MHC와 반응하고 있는 동안 T림프구는 이 cytokine의 도움으로 TCR을 형성하고 스스로 Cytokine을 분비한다. 그렇게 되면 T림프구는 좀 더 세분화 되어 Helper T cell이 되어 B림프구 등의 면역작용을 보조하던가, Cytotoxic T cell이 되어 여러 가지 오염된 세포를 죽이던가, 혹은 현재의 T림프구의 증식을 유도하게 된다.
이런 일련의 B림프구와 T림프구의 작용기나 cytokine에 대한 신호전달 체계가 페니실린이 개발 된 이후 여러 과학자들에 의해 계속 연구되고 발견되면서 이런 것들을 조절할 수 있는 여러 가지 의학적 기술이 발전하고, 특히 세포의 이상증식에 의한 자가면역 질환(알레르기)등에 대한 치료법들이 계속 나오게 되었다. 특히 현재 활발히 연구되고 있는 Antibody design 같은 것들이 대표적인 예라고 할 수 있다. 그래도 이 때까지 암세포, 발생과정 등에 적용되는 특정한 세포의 변화에 대해서는 자세한 연구결과가 없었다.
이 메커니즘이 세포 사멸(programmed cell death)로 규명되기 이전에는 세포의 사멸은 모두 네크로시스로 불려졌다. 즉, 세포가 죽는 이유는 모두 외부의 독성물질에 의한 것이라는 것이 지배적이었다. 그런데 수상자들은 서론의 수상 전문에서 봤듯이 모든 과정이 프로그램화 되어 자동적으로 어떤 시기에 사멸을 유도하는 기작이 있다는 것을 발견했다. 이는 곧 세포가 살아있는 때는 이 사멸 유전자가 작동하지 않지만 세포가 죽을때는 이 유전자가 발현된다는 학설이다.
만약 세포가 이 프로그램에 의해 정상적으로 자살하게 되면 질병이 생기지 않지만 어떤 후천적 요인에 의해 세포가 죽게되면 쓰레기, 즉 염증을 남기게 된다. 이 염증이 각종 질병을 일으키게 된다. 더욱 큰 문제는 세포가 생성 될 때의 프로그램대로 이 세포가 자살하지 않고 수명보다 길게 생존하는 경우로 이것이 바로 암이다. 암은 단순히 세포가 이상 증식하기 때문에 생기는 것으로 여겨졌다. 하지만 아폽토시스(apoptosis)의 발견 이후부터는 세포 증식에 의한 것이 아닌 죽어야 할 때 죽지 않은 세포가 쌓여 암을 만들게 된다는, 즉 아폽토시스의 저하로 인해 암이 발생되는 것으로 볼 수 있게 되었다. 반대로 세포 자살의 프로그램보다 일찍, 즉 아폽토시스의 증진으로 연골세포 및 뇌세포가 죽게되면 치매나 파킨슨병, AIDS와 같은 퇴행성 질환을 유발하게 된다.
또다른 아폽토시스의 예는 우리 주변에서도 흔히 찾아볼 수 있다. 손가락은 발생 과정에서 손에서 자라나오는 것이 아니라, 손의 세포덩이에서 세포가 사라지며 손가락이 생기는 것과, 올챙이가 개구리로 변태할 때도 꼬리가 서서히 사라지는 것 등에서 아폽토시스를 발견할 수 있다. 우리 몸의 면역세포가 불필요한 세포를 제거할 때도 이 메커니즘은 일어난다. T세포의 경우 제거해야 할 세포에 다가가 자살 충동을 일으키고, 이후 그 세포는 죽게 된다. 면역세포가 초기 암세포와 같은 불필요한 세포들을 효율적으로 제거한다고 볼 수 있다. 세포 자살 메커니즘으로 단순히 이러한 병의 원인 이해 뿐만 아니라 치료법까지도 내다볼 수 있다. 세포 고갈성 질환은 세포 자살을 예방하는 치료법을, 세포 증식성 질환은 세포 자살을 유도하는 치료법을 적용하면 되는 것이다.
이러한 세포 자살 메커니즘의 발견은 아폽토시스에서만 그치는 것이 아니라, 새로운 개념인 엔토시스(entosis), 오토파지(autophagy)까지 이끌어냈다. 아폽토시스를 겪는 세포들은 파괴되면서 표준적인 특징을 보이는데, 즉 세포막에 불규칙적인 돌출이 발생하며, 핵이 단편화된다. 하버드 의대의 연구진은 이러한 특징이 없는 새로운 형태의 세포사멸을 발견하였다고 발표하였다. 연구진이 발견한 것은 세포가 다른 세포의 안으로 침입하여(cell-in-cell invasion) 사멸하는 과정으로서, 연구진은 내부(within)라는 뜻의 그리스어 ento를 사용하여 이를 entosis라고 명명하였다. "여러 정황을 근거로 판단해 볼 때, 엔토시스는 부유하는 종양세포가 다른 장소로 전이되어 집락을 이루지 못하도록 억제하는 과정인 것으로 보인다. 우리는 이러한 과정을 모델화하기 위하여 연구하고 있다. 혹자는 종양세포가 엔토시스를 이용하여 이웃세포로부터 영양분을 얻는다고 생각할 수도 있다. 그러나 이를 입증할만한 증거는 아직 없다."고 연구진은 말했다. 이 연구는 기존의 아폽토시스 이외에 또 다른 세포사멸과정을 밝혀낸 것으로서, 암의 발생 및 전이과정을 연구하는 데 새로운 시각을 제공하는 것으로 평가된다.
또한 얼마 전에는 국내 연구진에 의해 오토파지라는 세포 사멸 메커니즘이 당뇨병 발병 기전에 중요한 역할을 한다는 점이 밝혀져 주목을 받았는데, 자가포식은 새로운 형태의 세포 사멸로서 기존에 알려진 '자연사'(아폽토시스), '괴사'(네크로시스) 등이 세포 전체의 사멸만을 다루는 것과 달리, 자가포식은 미토콘드리아, 형질세망(endoplasmic reticulum) 등 세포 내 소기관(organelle)의 사멸 및 재생과 관련이 있는 것으로 알려져 있다.
이렇게 세포 사멸 메커니즘을 규명함으로써 후에 세포 자살을 인위적으로 조절하는 것이 가능하게 된다면 암과 같은 불치병도 완치할 수 있게 될 것이다. 또한 이러한 세포 자살 관련 연구가 아폽토시스 메커니즘에만 국한되지 않고, 엔토시스나 오토파지같은 또 다른 메커니즘들이 규명되어 연구됨으로써 인류가 안고 있는 대부분의 질병을 완치하게 되는 획기적인 전기가 될 것이다. 이러한 프로그램화 된 세포 사멸의 발견으로 인해 인류는 연구를 계속하게 되고, 다른 메커니즘들을 속속 발견하고 있다. 2002년 세 사람의 발견으로, 인류는 단순히 눈앞의 불치병 치료가 아니라 생명 연장의 첫걸음을 내딛었다고 본다.
<참고 및 인용 문헌>
1.노벨재단, 권오승·한승우·유영숙 역, 「당신에게 노벨상을 수여합니다 : 노벨 생리.의학상 (노벨상 시상 연설로 보는 과학의 진보 100년사)」, 바다출판사, 2007
2.매일경제, “[노벨의학상 3인의 업적] 세포 성장.자살과정 밝혀내”, 2002-10-08
3.국제신문, “세포자살 메커니즘 연구 암 등 불치병 치료 활용”, 2007-05-10
4."Homeless Cancer Cells Find Temporary Lodging, Sometimes Leading To Their Demise",
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/11/071129121146.htm,
2009-08-22
5."Press release : The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2002",
http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2002/press.html,
2009-08-22
6. 메디컬헤럴드, “2억3천만 당뇨병, 새 전기 맞나?”, 2008-10-10
진짜 수고 많았다. 이제 조금 쉬고 남아있는 중요한 계획에 대해 이야기를 좀 해 봐야겠다. ^^
답글삭제@∑ - algorhythm - 2009/08/26 00:51
답글삭제넵'ㅅ'